Naujas tyrimas: Alzheimerio liga gali prasidėti ląstelės viduje, prieš atsirandant plokštelėms

Naujas požiūris į Alzheimerio ligos pradžią

Ilgą laiką Alzheimerio liga buvo siejama su amiloido beta plokštelėmis – lipniomis baltymų sankaupomis, kurios kaupiasi tarp neuronų. Tačiau naujas Kalifornijos universiteto, Riversaido, tyrimas, paskelbtas PNAS Nexus, siūlo kitokį mechanizmą: amiloido beta gali trikdyti neuronus, naudodamas tas pačias vidines „bėgius”, kuriuos paprastai naudoja kitas svarbus smegenų baltymas – tau.

Mikrokanalų vaidmuo neuronų viduje

Neuronų viduje mikrotubulės veikia kaip mažos geležinkelio linijos, padedančios pernešti svarbius krovinius per ilgus ir trapius nervų ląstelių šakelius. Tau paprastai stabilizuoja šiuos „bėgius”. Tačiau tyrėjai nustatė, kad amiloido beta gali prisijungti prie mikrotubulių su panašia jėga, o tai reiškia, kad jei jis kaupiasi neuronų viduje, jis gali konkuruoti su tau ir išstumti jį iš normalaus darbo.

Pasekmės neuronų veiklai

Tai gali sukelti pavojingą grandininę reakciją: mikrotubulės tampa nestabilios, ląstelinis transportas pradeda žlugti, o išstumtas tau pradeda netinkamai veikti – susikaupia, chemiškai modifikuojasi ir pereina į neuronų dalis, kuriose neturėtų būti.

Intraceliulinis gedimas ir naujos strategijos

Šiame modelyje plokštelės už ląstelių ribų gali būti ne pirminis ginklas, o matomas daug ankstesnio intraceliulinio gedimo ženklas. Tai gali paaiškinti, kodėl plokštelių šalinimo vaistai turėjo ribotą klinikinį poveikį. Naujos strategijos galėtų apimti mikrotubulių apsaugą, tau funkcijos palaikymą arba intraceliulinių baltymų valymo gerinimą.

Alzheimerio ligos paplitimas ir tyrimo reikšmė

Daugiau nei 57 milijonai žmonių visame pasaulyje gyvena su demencija, o Alzheimerio liga sudaro didžiąją dalį atvejų. Jei šis mikrokanalų konkurencijos modelis pasitvirtins, jis gali pakeisti dalį tyrimų krypties nuo paprasčiausio plokštelių šalinimo prie neuronų vidinės transporto sistemos apsaugos prieš jai sugriūvant.