Revoliucinė terapija kasos vėžiui gydyti
Kasos vėžys ilgą laiką buvo viena iš labiausiai beviltiškų medicinos diagnozių. Daugiau nei 90% atvejų sukelia mutacijos KRAS gene – baltyme, kurį mokslininkai ilgai laikė „nepaveikiamu”, nes jo paviršius yra itin lygus, todėl jokie vaistai negalėjo jo paveikti. Tačiau ši era baigėsi.
Naujas požiūris į KRAS mutacijas
Naujas geriamasis vaistas daraxonrasibas pasirenka novatorišką netiesioginį požiūrį: vietoje to, kad bandytų tiesiogiai prisijungti prie KRAS, jis prisijungia prie pagalbinės molekulės, vadinamos ciklofilinu A, ląstelės viduje. Šis vaisto ir baltymo kompleksas tada užspaudžia aktyvų KRAS ir fiziškai jį išjungia, nutildydamas „amžinai augti” signalą jo šaltinyje. Šis požiūris yra toks naujoviškas, kad jis taikosi į kelias RAS mutacijas vienu metu, todėl vėžiui sunkiau vystytis atsparumui.
Klinikinio tyrimo rezultatai
Trečios fazės tyrime, kuriame dalyvavo 500 pacientų su metastazavusiu kasos vėžiu, kurie jau buvo gydyti anksčiau, rezultatai buvo įspūdingi. Pacientai, vartojantys daraxonrasibą, gyveno vidutiniškai 13,2 mėnesio, palyginti su vos 6,7 mėnesio standartinės chemoterapijos atveju – beveik dvigubai ilgiau. Vaistas sumažino bendrą mirties riziką 60%. Rezultatus pristatė „Revolution Medicines” ir jie buvo paskelbti „New England Journal of Medicine”.
Šalutiniai poveikiai ir gyvenimo kokybė
Nors šalutiniai poveikiai yra realūs – 86% pacientų pasireiškė odos bėrimas, taip pat burnos opos, viduriavimas ir pykinimas – pacientai, vartojantys daraxonrasibą, buvo daug mažiau linkę nutraukti gydymą nei tie, kurie buvo gydomi chemoterapija, ir pranešė apie geresnę gyvenimo kokybę su mažiau skausmo.
Kasos vėžio gydymo perspektyvos
Kasos vėžys nužudo 97% pacientų su metastazavusia liga per penkerius metus. Chemoterapija buvo vienintelis realus įrankis – grubus instrumentas su žiauriais šalutiniais poveikiais. Daraxonrasibas yra pirmoji terapija, siekianti paveikti ligos genetinį variklį. Jei bus patvirtinta, tai būtų reikšmingiausias kasos vėžio gydymo proveržis per kartą, o platforma – ciklofilino A pasitelkimas „nepaveikiamiems” taikiniams pasiekti – galėtų atverti duris dešimtims kitų vėžių, kuriuos sukelia RAS mutacijos.
